สามัญซึมเศร้าในการตั้งครรภ์อาจเปลี่ยนแปลงการพัฒนาสมองของทารกในครรภ์

นักวิจัยกล่าวว่าพวกเขาประสบความสำเร็จในการเชื่อมโยงผลพลอยได้บางอย่างของการย่อยอาหารกับความเสี่ยงของไขมันในร่างกายส่วนเกิน
ในที่สุดการค้นพบเหล่านี้อาจนำไปสู่การแทรกแซงส่วนบุคคลมากขึ้นสำหรับคนที่ถูกระบุว่าเป็น “ที่มีความเสี่ยง” สำหรับโรคอ้วนรวมถึงอาหารการออกกำลังกายหรืออาหารเสริมเช่นโปรไบโอติก
ทีมนักวิจัยต่างประเทศสร้าง “แผนที่” ทางชีวเคมีเชิงลึกที่ติดตามวิธีการแปรรูปและย่อยสลายอาหารของร่างกาย สิ่งนี้ช่วยให้ผู้ตรวจสอบสามารถจับภาพของผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการย่อย: โมเลกุลที่เรียกว่าเมตาโบไลท์
มากกว่าสองโหลของสารเหล่านี้มีความสัมพันธ์อย่างมากกับอาหาร บางคนมีความสัมพันธ์กับการมีดัชนีมวลกายสูง (BMI) ซึ่งเป็นค่าประมาณของไขมันในร่างกายในขณะที่บางคนมีความสัมพันธ์กับการมีค่าดัชนีมวลกายต่ำ

ผู้เขียนงานวิจัยกล่าวว่างานวิจัยของพวกเขาชี้ให้เห็นว่าความเสี่ยงของโรคอ้วนนั้นเกิดจากปัจจัยหลายอย่าง พวกเขารวมถึง “กรดอะมิโนและการเผาผลาญของกล้ามเนื้อการเผาผลาญพลังงานและการมีส่วนร่วมของการเผาผลาญแบคทีเรียในลำไส้” Paul Elliott ผู้เขียนนำการศึกษาหัวหน้าแผนกระบาดวิทยาและชีวสถิติของ Imperial College London (ICL) ในอังกฤษกล่าว
“ การได้รับความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับกลไกที่เกี่ยวข้องอาจชี้ไปยังวิธีการค้นหาวิธีการป้องกันและการรักษาในอนาคต” เขากล่าว

การค้นพบนี้ได้รับการตีพิมพ์ในวันที่ 29 เมษายนในวารสาร วิทยาศาสตร์การแปลทางวิทยาศาสตร์การแพทย์
สำหรับการศึกษาผู้เข้าร่วมอเมริกันและอังกฤษกว่า 2,300 คนได้ให้ตัวอย่างปัสสาวะรวมถึงข้อมูลเกี่ยวกับอาหารนิสัยการออกกำลังกายความดันโลหิตและค่าดัชนีมวลกาย
ท้ายที่สุดแล้วสารเมตาโบไลต์ทั้งเก้าจะเชื่อมโยงกับดัชนีมวลกายที่สูง สารเหล่านี้เกิดขึ้นจากข้อบกพร่อง (จุลินทรีย์) ที่พบในลำไส้ของมนุษย์ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการย่อยอาหาร
อีกสารที่อธิบายว่าเป็นสัญญาณของการบริโภคเนื้อแดงก็เชื่อมโยงกับค่าดัชนีมวลกายสูง ในทางตรงกันข้ามสารที่แตกต่างกันที่บ่งชี้ว่าการบริโภคผลไม้ที่มีรสเปรี้ยวมีความสัมพันธ์กับการมีค่าดัชนีมวลกายต่ำตามการศึกษา
เจเรมีนิโคลสันผู้ร่วมวิจัยกล่าวว่าประมาณครึ่งหนึ่งของโมเลกุลที่อ้างถึงไม่ได้เชื่อมโยงกับความเสี่ยงต่อโรคอ้วน เขาเป็นหัวหน้าแผนกการผ่าตัดและมะเร็งของ ICL และเป็นผู้อำนวยการของสภาวิจัยทางการแพทย์ – สถาบันเพื่อการวิจัยด้านสุขภาพแห่งชาติศูนย์ฟีโนม
ยิ่งไปกว่านั้นความพยายามในการทำแผนที่ของทีมของเขาแนะนำว่าประมาณ 5 ถึง 6 เปอร์เซ็นต์ของความเสี่ยงต่อโรคอ้วนสามารถอธิบายได้ด้วยกิจกรรมของจุลินทรีย์ในลำไส้ “ นั่นหมายความว่าข้อบกพร่องในกระเพาะอาหารของเราและวิธีที่พวกเขามีปฏิสัมพันธ์กับอาหารที่เราบริโภคเข้าไปมีบทบาทสำคัญกว่าความเสี่ยงต่อโรคอ้วนมากกว่าความเป็นมาทางพันธุกรรมของเราถึงสามถึงสี่เท่า” Nicholson กล่าว
ในขณะที่ Nicholson แสดงความหวังว่าการค้นพบของทีมของเขาอาจนำไปสู่แนวทางใหม่ในการป้องกันโรคอ้วนในที่สุดเขากล่าวว่าไม่มีใครคาดว่าจะมีกระสุนวิเศษ
“ งานของเราแสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนนั้นซับซ้อนจริงๆ” เขากล่าว “ ในการปรับแก้ปัญหาทางสรีรวิทยาเช่นมีเป้าหมายหลายสิบที่ต้องได้รับการแก้ไขในความเป็นจริงมันเป็นสภาพแวดล้อมที่ซับซ้อนซึ่งไม่น่าเป็นไปได้มากที่จะมียาตัวเดียวที่จะต่อสู้กับมันได้อย่างปลอดภัย”
ในเวลาเดียวกันนิโคลสันเน้นว่าคนส่วนใหญ่จะอ้วนไม่ใช่เพราะพวกเขามีปัญหาทางสรีระพื้นฐาน แต่เพียงเพราะพวกเขากินไม่ดีและออกกำลังกายไม่เพียงพอ
“ พันธุศาสตร์ทำให้คุณแทบจะไม่มีที่ไหนเลย” เขากล่าว “ ใช่แล้วมันมีบทบาทสำคัญทางสถิติ แต่การมีส่วนร่วมของพันธุศาสตร์นั้นเล็กมากอย่างไม่น่าเชื่อคิดเป็นเพียง 1.4 เปอร์เซ็นต์ของความเสี่ยงโรคอ้วนโดยรวม”
Lona Sandon ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านโภชนาการคลินิกกับศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยเท็กซัสทางตะวันตกเฉียงใต้ที่ดัลลัสได้แสดงความคิดเห็นว่า
“ เป็นความจริงที่ว่าเราทุกคนมักจะชอบอ้วนเพราะการทำงานของร่างกายมนุษย์” เธอกล่าว “เราสร้างขึ้นเพื่อเก็บแคลอรี่เพื่อป้องกันไม่ให้เราอดอาหารเร็วเกินไปหากอาหารไม่พร้อมใช้งาน
“ แต่ปัญหาที่ใหญ่กว่าคือสภาพแวดล้อมของเรา” แซนดอนกล่าวเสริม “การระบุเมตาโบไลต์ของโรคอ้วนและกลไกการทำงานของโรคอ้วนนั้นน่าสนใจมาก ๆ แต่อิทธิพลทางสังคมและพฤติกรรมของมนุษย์แทนที่ธรรมชาติถ้าคุณนั่งดูทีวีและทานอาหารราคาถูกและไม่ดีต่อสุขภาพที่อยู่รอบตัวเราตลอดเวลา กลายเป็นโรคอ้วน ”

[ABTM id=362]

ใส่ความเห็น

อีเมลของคุณจะไม่แสดงให้คนอื่นเห็น ช่องข้อมูลจำเป็นถูกทำเครื่องหมาย *